一项有关胰腺癌的新发现揭示了胰腺癌如何促进其生长，并可能有助于解释有前途的抗癌药物如何起作用以及它们对哪些癌症无效。 这一发现可能有一天可以帮助医生确定哪种治疗方法最适合患者，从而使他们获得最佳结果。
“胰腺癌是一个非常棘手的问题。长期以来一直是一个非常棘手的问题。与其他肿瘤相比，胰腺癌患者的存活率非常低，”弗吉尼亚大学医学院 和UVA说，癌症中心的研究人员David F. Kashatus博士。 “我们实际上是在试图了解生物学，以便科学家和药物开发者在处理这种疾病时可以获得更多信息。无论规模多么小，我们所能取得的任何进步都将改善现状。”
胰腺癌的一个大谜团
这项新发现代表了Kashatus多年来的工作成果。 2012年，Kashatus在弗吉尼亚大学的一次采访中首次提出了这个研究项目。 它还有助于回答一个长达80年的难题：癌症为何以及如何重新连接细胞以通过效率低得多的过程为其自身提供能量？
科学家以前已经注意到，在由RAS基因突变引起的癌症中，线粒体的形状（细胞的能量来源）发生了奇怪的变化。 Kashatus想了解发生了什么以及它如何影响胰腺癌的生长。
Kashatus发现，激活突变的RAS基因后，它将导致线粒体分裂。 这种分裂支持了早期向癌症新燃料的过渡。 这是令人惊讶的，因为线粒体突然扮演了非常不寻常的角色。 他们实际上正在帮助癌症的发展。
但是，还有一个好消息：这个过程可能证明是癌症的弱点，医生可以用它来帮助患者。 Kashatus发现阻止肿瘤样品中的线粒体分裂在很大程度上阻止了肿瘤的生长。 随着癌细胞的生长，它们逐渐失去线粒体功能。 这对癌症有害，线粒体的丢失代表医生可以利用的另一个弱点。
“线粒体分裂实际上起着两种不同的作用：一方面，它促进了新陈代谢的转化。但是，它也促进了线粒体的健康，” Kashatus说。 “这两种物质的结合促进了胰腺肿瘤的生长。因此，我认为这在治疗中很有价值。但总的来说，它也教会了我们胰腺肿瘤的生长。”
